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Free bulletin 인슐린과 인슐린 저항성
2013-10-01 14:59:06

인슐린과 인슐린 저항성 
 
100세인은 누구에게나 3가지 공통점이 존재한다.

 

1)저 설탕(low sugar) 섭취 2) 저 중성 지방 수준(low TG) 3) 저 인슐린 수준(연령 대비)이다. 이 가운데 가장 중요한 것이 저 인슐린 수준이다. 즉 세포의 인슐린 감수성 정도가 수명의 가장 중요한 마커가 된다.

 

인슐린(Insulin)에 대하여

 

인슐린은 저장 호르몬이다. 과잉 영양소를 신체에 저장시키는 주특기를 가진다. Sugar를 과다 섭취하면 신체는 이를 즉시 감지하여 즉각 인슐린을 출동(분비)시킨다. 인슐린은 여분의 포도당을 글리코겐(glycogen)으로 바꾸어 간에 저장함으로써 고혈당을 떨어뜨린다. 그러나 간에 저장된 글리코겐은 아주 작은 양이다. 간에 비축된 글리코겐은 하루 정도 활동할 수 있는 분량이다. 포도당이 글리코겐 저장 용량을 초과할 때에는 지방으로 바꾸어 엄청난 공간을 가진 지방 조직에 저장한다.


- 인슐린과 탄수화물 그리고 Sugar spike cycle 
섭취하는 탄수화물은 2 부류가 있다. 1) 혈당 지수가 낮은 복합 탄수화물과 2)혈당 지수가 높은 정제 탄수화물이다. 혈당지수가 높을수록 신체에 저장되는 포도당 분량이 많아지며 저장된 포도댱 분량이 많으면 인슐린 저항성의 일차적 범인이 된다.

 

탄수화물이 일단 포도당으로 분해 되면 인슐린 분비를 유발한다. 정제 설탕 등 혈당 지수가높은 탄수화물을 섭취하면 혈당이 급등(sugar surge)한다. 혈당이 급등하면 인슐린 급등(insulin surge)을 피할 수 없다. 급등한 인슐린은 혈당을 여러 신체 부위로 이동, 분배시킨다. 이 과정은 연달아 일어나는 자동 현상이다. 신체는 혈중 농도를 항상 일정하게 유지시켜야 할 책임이 있기 때문이다. 포도당은 훌륭한 에너지 연료지만 신체는 포도당을 일차 에너지원으로 사용하도록 디자인 되어 있지 않다. 포도당은 응급용 단기 연료로 사용되는 것이다. 호랑이에게 쫓기는 절체절명의 응급 상황에서는 포도당을 에너지 원으로 사용한다. 뇌가 살아가는데 필요한 에너지는 오직 포도당에서 얻는다. 그러나 포도당이 떨어지면 지방에서 유래한 케톤체를 대체 연료로 사용하기도 한다. 지방과 중성지방(TG)을 포도당으로 전환시켜 응급 연료로 비축, 사용한다. 신체는 에너지원을 지방에 설정하고 있다. 단백질과 지방 량이 충분할 때는 단백질과 지방을 태워 에너지를 만들어 낸다. 신체는 포도당보다는 지방 연료를 태워 만든 에너지로 작동할 수 있게 디자인 되어 있다. 여분의 포도당이 지방으로 전환되는 까닭도 지방이 신체의 우선적 연료이기 때문이다. 따라서 신체는 대량의 지방을 비축한다. 포도당 비축 량은 극히 제한적이다.  

과량의 포도당은 신체의 독성 물질로 작용한다. 따라서 신체는 과량의 포도당을 제거해야 한다. 과량의 포도당을 제거하는 최상책은 포도당을 태우는 것이다. 태울 수 없는 포도당은 글리코겐으로 비축하고 비축 량을 초과하면 지방으로 바꾸어 저장한다. 설탕을 섭취하면 신체는 먼저 포도당을 태우고 지방 연소를 중지한다. 우선 혈중 포도당을 태우고 난 다음, 비축된 글리코겐을 끌어다 연소시킨다. 마지막으로 근육에서 유래된 포도당을 태운다. 사용할 수 있는 포도당을 모두 태워 소진시키고 나면 최종적으로 포도당으로 만들어진 포화지방을 태우는 것이다..

 

탄수화물을 섭취하면 신체는 탄수화물을 분해시켜 포도당이 된다. 포도당을 흡수하면 혈당은 가파르게 상승한다. 신체는 이와 같은 슈가러시(sugar rush)를 매우 싫어한다. 신체에게 혈당 상승은 일종의 패닉 상태다. 고혈당을 해결하기 위해 췌장은 즉시 인슐린을 분비한다. 인슐린은 혈중 포도당을 세포 안으로 집어 넣어 혈당을 떨어뜨린다. 하지만 신체는 단시간에 대량의 포도당을 가공, 처리할 수 없다.

췌장이 만성적인 스트레스를 받은 상태라면 췌장은 고혈당에 의해 과잉 자극을 받는다. 과잉 자극을 받은 췌장은 신체 필요량보다 과다한 인슐린을 내보낸다. 과다한 인슐린은 혈당을 과다하게 떨어뜨린다. 저 혈당을 해결하기 위해 신체는 할 수 없이 코티손과 에피네프린을 내보내 혈당을 정상치로 회복시킨다. 혈당의 요요 현상이요 롤러코스터 현상이며 신체는 이것을 화학적 스트레스로 간주한다. 이와 같은 혈당의 요요 현상은 sugar surge가 발생할 때마다 반복된다. 신체의 스트레스다. 혈당은 일정 수준을 유지하지만 여러 가지 대가를 치루어야 하는 것이다. 에피네프린 때문에 불안해지고 심 박수가 증가한다. 코티솔(Cortisol)은 이화 대사 호르몬(catabolic hormone)이기 때문에 말초 조직을 파괴한다.. 이와 같은 혈당의 불안정한 요요 현상은 뇌로 하여금 탄수화물 갈망(carb. craving)을 유발시킨다. 혈당을 증가시켜야 생존할 수 있기 때문이다. 탄수화물 갈망으로 단 것을 섭취하면 또 다시 sugar surge가 일어나 sugar spike cycle의 악순환이 반복된다. 결국 탄수화물에 중독되어 지방은 나날이 신체에 누적된다.

 


-인슐린 저항성(Insulin Resistance)

 

Sugar spike cycle은 한계가 있다. 신체는 반복되는 Sugar surge(급등)로 스트레스를 받아 스트레스 호르몬, 코티솔이 부신에서 분비된다. 코티솔 분비가 지속되면 부신이 탈진된다. 췌장도 마찬가지다. 인슐린 분비가 지속되면 췌장도 탈진된다. 탈진된 췌장은 인슐린 분비량이 감소되어 조절하기 어려운 고혈당을 야기한다. 이것이 성인형 당뇨병(타입2)이다. 

 

췌장이 스트레스를 받으면 이것이 신체 스트레스가 된다. sugar surge가 발생할 때 마다 신체는 저 혈당을 올려주기 위해 코티솔(부신)을 더욱 원하게 된다. 부신은 코티솔 분비를 증가시키다 결국은 부신이 탈진된다. 부신이 탈진되면 코티솔과 프로제스테론을 위시한 여러 종류의 성 호르몬이 바닥을 친다. 이때 피로, 호르몬 불균형, 에스트로젠 우세, 성욕 감소 등 증상을 야기한다.

 

신체 세포는 이와 같은 부신 및 췌장 탈진 상태에 도달하기 이전에 스스로 자신을 보호하기 위한 자구책을 강구한다. 이것이 소위 내부 브레이크 시스템(internal brake system)이다. 고 인슐린과 고 혈당이라는 독성 물질로부터 자신을 보호하는 기능이다.

 

세포는 포도당과 글리코겐의 출입문을 닫고 만다. 문을 닫아야만 세포가 살아 남을 수 있기 때문이다. 만성적으로 인슐린 홍수에 빠진 세포는 스스로 하향 조절을 개시하여 인슐린에 대한 반응을 차단한다. 수용체 활성 및 수용체 숫자를 줄여 해로운 인슐린 횡포를 차단하는 것이다. 포도당을 세포 내부로 들여보내라는 인슐린 지시를 거부하고 포도당을 세포 문 밖에 서있게 한다. 당연히 혈당이 높아진다. 췌장은 혈당을 끌어내리기 위해 더 많은 인슐린을 생산해야 한다. 혈중 인슐린 수치가 증가하지만 췌장에 과부하가 걸린다. 이 상태가 인슐린 저항성이다.

 

인슐린 저항성은 대사 기능 장애다. 인슐린 저항 상태에서는 혈당과 혈중 인슐린 수준이 함께 증가한다. 흔히 대사 증후군은 혈중 인슐린 농도가 높아져서 고혈압, 고LDL 콜레스테롤 혈증, 저HDL 콜레스테롤 혈증, 고 중성지방 혈증을 동반한다. 그러나 고 인슐린 혈증 및 고혈당인 사람이 모두 대사 증후군을 야기하는 것은 아니다.


세포가 다르면 인슐린에 대한 반응도 달라진다. 일부 세포는 다른 세포보다 더욱 인슐린 저항성을 보인다. 제일 먼저 인슐린 저항성이 생기는 세포는 간이다. 그 다음에 근육 조직이며 마지막으로 지방 세포가 저항한다.

 

혈당은 섭취한 식이 당량과 간에서 나온 당의 양으로 결정된다. 인슐린 저항성의 경우, 밤에는 간이 당을 내보내 신체 기능을 유지한다. 인슐린의 명령을 거부하고 간이 자발적으로 당을 내보내는 것이다. 따라서 아침 공복 시에도 혈당이 높아진다. 근육의 인슐린 저항성은 대사 및 에너지 제조 용 포도당이 세포 내로 들어갈 수 없는 상태다. 세포 밖에 더 많은 당이 존재하여 혈당이 증가한다.

 

인슐린에 많이 노출될수록 세포는 자신을 더욱 철저하게 보호하기 위해 인슐린 저항성이 더 욱 높아진다. 이 과정은 일생 동안 진행되며 시간이 지날수록 세포의 인슐린 저항성은 더욱 커진다.

인슐린 저항성은 확실한 노화의 증후다. 인슐린 저항성의 비율을 감소시킬수록 더 오래 살수 있다. 인슐린 저항성의 정도가 노화의 속도를 결정하는 것이다.

 

인슐린 저항성의 결과 
세포가 인슐린에 저항하면 세포 밖 인슐린 수치가 증가된다. 순환 인슐린의 증가는 수많은 건강 문제를 야기한다.


1)고혈압 및 심혈관 질환.

마그네슘은 중요한 근육 이완제이다. 세포 내에서 300 종류 이상의 효소 반응에 필수적인 미네랄이다. 세포가 인슐린 저항성을 나타내면 마그네슘이 저장될 수 없어 세포 내 마그네슘 수준이 감소한다. 마그네슘의 이완효과가 결여되면 혈관 벽 근육이 수축하여 고혈압을 유발한다. 말초 혈류 순환도 위협을 받는다.

혈중 인슐린이 증가하면 혈중나트륨 및 체액이 저류되어 혈압이 더욱 올라간다. 고혈압과 체액 저류가 동반되면 협심증 및 울혈성 심부전을 유발한다. 세포 내에 마그네슘 결핍은 미토콘드리아 내의 에너지 생산 사이클 효율성이 떨어진다. 그래서 신체는 더 피곤해진다. 마그네슘은 인슐린 생성에 필요하기 때문에 마그네슘이 부족하여 인슐린 생성이 감소된다.

2)협심증(angina).

인슐린 증가는 nitrous oxide 생성을 감소시킨다. 혈관 내피에서 유래된 Nitrous oxide(아산화 질소)는 강력한 혈관 확장제이다. nitrous oxide가 감소하면 혈관은 수축 상태를 유지하여 고혈압을 악화시킨다. 심한 혈관 수축은 협심증과 심장 발작을 유발한다.

 

3)지질 프로파일 변화(altered Lipid Profile).

인슐린은 혈중 지질 수준에 변화를 초래한다. 혈중 중성 지방 량은 포도당 섭취량을 반영한다. TG와 인슐린 수준은 직접적인 연관서이 있다. 인슐린 저항성이 있으면 TG가 높아지고 HDL이 낮아지며 LDL이 높아진다.


4) 동맥 경화증(artherosclerosis).

내피세포 손상이 동맥 경화증 개시 인자로 알려져 있다. 혈당이 높으면 프리라디칼 손상이 쉬워진다. 프리라디칼이 혈관 내피 세포에 손상을 준다. 손상된 내피세포는 염증을 유발하고 염증 과정에 CRP가 증가한다. CRP 측정으로 염증 유무를 예측한다. 내피 구조에 염증이 생기면 지 단백, 특히 LDL과 대식세포를 투과시킨다. 이들 입자가 손상 부위로 몰려 들어가 콜레스테롤을 축적하고 거품 세포를 형성한다. 거품세포는 원하지 않은 물질을 끌어들여 fatty streak과 함께 동맥 경화가 개시되어 동맥 경화반을 형성한다. 동맥 경화반은 지질, 복합 탄수화물, 혈액, 혈액 산물, 섬유 조직, 칼슘 침착물 등으로 구성된다. 동맥 경화반은 LDLC와 여러 콜레스테롤 운반자, 즉 lipoprotein(a)를 함유한다. 높은 LDL이나 높은 LP(a)는 동맥 경화증의 중요한 위험 인자이다..

5)혈전증(thrombus)

혈소판 응집 및 혈액 응고가 증가하여 혈전을 형성한다.


6) 골다공증

인슐린은 성장 호르몬, 테스토스테론, 프로제스테론 등 많은 동화대사 호르몬(anabolic hormone)을 조절하는 마스터 호르몬이다. 인슐린 저항이 생기면 동화 대사 과정이 감소한다. 뼈는 이와 같은 동화 호르몬의 명령에 의해 축조된다. 동화 대사 호르몬이 감소되면 뼈 생성이 감소되고 칼슘 배설이 증가한다.

7) 성기능 저하

인슐린은 콜레스테롤 생성을 조절한다. 콜레스테롤은 에스트로젠, 프로제스테론, 테스토스테론, DHEA 등 성 호르몬의 전구체다. 인슐린 저항성이 클수록 DHEA 수준이 떨어진다.


8) 염증 반응

포도당이 과다하면 당화(glycation)라고 하는 산화 과정을 유발한다. 포도당이 단백질 및 산소와 결합하여 당화되면 AGE(advanced glycated end products; 최종 당화 산물) 라는 끈적거리는 물질로 변한다. 이와 같은 당화현상으로 단백질이 손상되면 백혈구와 부착된다. 백혈구는 염증 반응을 모방하여 관절염 및 기타 염증 질환을 일으킨다.

 

9) 갑상선 기능 저하증(hypothyroidism)

간에서 T4 -> T3전환이 낮아져 갑상선 기능이 떨어진다.

 

인슐린 저항성 치료 목적


1) 혈중 인슐린 수준 줄이기

인슐린 수치는 가급적 많이 감소시킨다. 목표 하한이 없다. 공복 시 인슐릴 치가 10 mU/ml 이하가 바람직하다 . 공복 시 인슐린 치가 15 U/ml 이상이 되면 심장병 위험이 4배 증가한다. Triglyceride는 100 mg/dl이하로 줄이고 공복 시 혈당은 90mg/dl 이상이면 안 된다. Lp(a)가 증가되어 있으면 20 mg/dl 이하로 감소시키고 또 다른 위험인자인 homocysteine은 8 umol/l이하로 감소시킨다. C-reactive protein은 3 mg/dl 이하로 줄인다. 공복 시 인슐린 치가 인슐린 수준의 지표가 된다. 그러나 널리 이용되지 않는다. 사람들 간에 다양성이 크기 때문이다. 인슐린 수준은 높지만 인슐린 저항성은 없을 수 있다. 여러 종류의 인슐린 분비 종양 때는 인슐린 치가 높게 나온다.


2)체중

인슐린 저항성 환자의 90%는 비만이다. 복부 비만(중심성 비만)은 인슐린 저항성의 홀마크이다. 이상적 체중을 유지하고 총 체지방이 20% 이하(남자) 및 27% 이하(여자)가 되어야 한다.

3) 식이 및 생활습관 교정

 

가)   정제 탄수화물 섭취를 줄여 포도당 부하를 줄인다. 탄수화물 섭취량을 줄일 뿐 아니라 혈당지수가 높은 정제 탄수화물을 피해야 한다. 복합 탄수화물 및 혈당지수가 낮은 탄수화물로 대체한다.

나)   근력 운동(Resistance training exercise)은 인슐린 민감성을 증가시킨다. 유산소 운동 또한 체내에서 과다한 포도당을 연소시켜 인슐린 요구량을 감소시킨다. 운동은 지속적으로 반복해야만 효과적이다. 운동 능력에 따라 차이가 있지만 최소한 중등도의 강력한 유산소 운동을 30분간 계속 한다. 10분씩 나누어서 운동해도 무방하다.

다)   단백질이 아닌 지방을 1차 연료로 사용해야 한다. 체중 1 kg 당 1~2 gram의 단백질을 섭취하여 단백질 균형을 유지시킨다. 총 칼로리의 15% 정도를 단백질에서 얻는다. 동물성 단백질이 바람직하다. 특히 곡물로 사육된 동물은 포화지방이 50%다. 풀을 먹고 자란 동물의 포화지방은 10% 미만이며 오메가 3 지방산의 함량이 높다. 따라서 곡물보다는 풀을 먹고 자란 동물 단백질을 섭취하는 것이 좋다.

단백질 섭취는 권장되지 않는다. 단백질 분해 산물인 아미노산이 인슐린 분비를 부추기기 때문이다. 지방은 이런 효과가 없다. 과다한 단백질 섭취는 신체를 산성화한다. 포도당을 연소시킬 필요가 없다면 인슐린 저항성이 존재해도 식이를 통해 다량의 포도당을 섭취할 이유가 없다. 따라서 sugar burner에서 fat burner로 전환해야 한다. 그래도 칼로리의 40% 정도의 탄수화물이 필요하다. 그러나 혈당 지수가 낮은 녹색 잎 채소가 좋다. 총 칼로리의 45%를 지방에서 얻는다. 포화지방이 아니라 불포화 지방이다. 포화도가 낮은 지방 식이 좋다.

라)   영양 보충(라프칼막 시바클 씹어)
일부 미네랄 등 영양소는 인슐린 저항성을 개선시킨다. 마그네슘, 칼슘, 크롬, 바나듐(칼막바클)은 인슐린 저항성과 관련되며 또한 인슐린 저항성 개선에도 사용된다. L-카니틴 등 아미노산도 인슐린 저항성 개선에 역할을 한다. 기타 CoQ10, 리포산도 치료 효과가 있다. 영양소 보충은 개인에 따라 개별화해야 한다. 한 사람은 영양소지만 다른 사람은 독소가 될 수 있다.

 

가)  크롬(Chromium)

 

철, 아연, 셀레늄, 구리와 더불어 필수 미량 영양소다. 크롬은 인슐린 작용의 도우미로 유명하다. 혈당치, 인슐린 치, 콜레스테롤, HbA1C가 모두 감소한다. Chromium picolinate 200 mcg 이상을 투여하면 효과적이다

- 식이 섭취
장기 육, 버섯, 밀 배아, 브로콜리, 가공 육 등에 들어 있다. 대개 하루 권장량에 미달되는 양을 섭취한다. RDA는 50-200 mcg이다. 그러나 음식만으로는 크롬 권장량을 채울 수 없다. 음식으로 하루 200 mcg을 복용하기 위해서는 8000 칼로리 이상을 섭취해야 하기 때문이다.
현대 미국인은 1 년에 55 kg(120 파운드)의 설탕을 섭취한다. 설탕은 인슐린과 크롬을 혈중으로 내보내 소변으로 배설시킨다. 가공식품, 설탕 과다 섭취, 가령은 크롬 손실을 유발하다. 크롬 보충제는 당뇨 및 포도당 내성을 개선시킨다. 저지방, 고 복합 탄수화물(혈당 지수가 낮은), 규칙적 운동을 병행하면 금상 첨화다. 


-크롬 상태 평가
쉽지 않다. 혈액 검사는 정확하지 않다. 유일한 방법은 혈당, 콜레스테롤, TG 이상이 있는 사람에게 크롬 보충제를 투여하는 것이다. 투여 후 이들 수치가 개선되면 크롬 결핍을 예측한다.

-안정성

Dietary form은 3가 크롬(chromium tri-valent)이다. 독성이 없고 매우 안정하며 신체 기능에 필수적이다. 6가 크롬(chromium hexa-valent)은 독성이 매우 강하여 산업용으로 사용된다.

 

-크롬 형태(Chromium Polynicotinate가 가장 우수)
Dietary chromium은 여러 형태가 있다. 생물학적 이용도 및 생물학적 활성이 다양하다. 염화 크롬(chromium chloride) 등 무기 크롬은 흡수율이 0.5-2%로 매우 불량하며 인슐린에 대한 효과를 기대하지 못한다. 이 형태는 체내에서 생물학적 활성형으로 전환되어야 하지만 신체는 전환 능력이 거의 없다. 가장 널리 사용되는 무기물 형태는 나이아신 결합 크롬(niacin-bound chromium = chromium polynicotinate)과 chromium picolinate이다. Chromium Polynicotinate는 나이아신과 결합된 화합물이며 인슐린 기능을 강력하게 강화시킨다. chromium picolinate는 Chromium. polynicotinate보다 효과가 떨어진다. chromium polynciotinate와 같은 나이아신 결합 크롬은 chromium picolinate보다 생물학적 이용도가 더 우수하다.  흡수력도 더 좋고 신체 비축율도 높다.

 

나)  마그네슘/칼슘 Magnesium / Calcium

 

인슐린 저항성이 있을 때는 흔히 마그네슘 결핍을 동반한다. 특히 고혈압을 동반한 인슐린 저항성의 경우에는 마그네슘 결핍이 더욱 흔하다.


마그네슘 수준이 높을수록 인슐린 감수성은 높아진다. 마그네슘 결핍은 인슐린 분비를 방해하고 이때 마그네슘을 보충해주면 인슐린 분비 능력이 회복된다.

마그네슘의 RDA는 350 mg이다. 미국인의 80%는 RDA에 미달된다. 마그네슘과 칼슘 비율을 <?XML:NAMESPACE PREFIX = ST1 /><?XML:NAMESPACE PREFIX = ST1 />1:1 로 유지하면서 하루에 500-1000 mg의 마그네슘 섭취를 권장한다.

칼슘 보충제가 인슐린 저항성을 개선시킨다는 임상 연구가 있다.

다) Vanadyl Sulfate

혈당 조절과 관련되는 미량 미네랄이다. 바나듐 또는 vanadyl sulfate는 혈당과 인슐린 감수성을 개선한다. 인슐린 저항성을 동반한 2형 당뇨병 치료에도 효과적이다. 공복 시 혈당, 간 인슐린 저항성(hepatic insulin resistance)이 모두 개선된다. 
식이를 통해 50 ~ 60 mcg의 vanadyl sulfate를 섭취한다. 그러나 당뇨병 환자는 용량을 1000 배 증량해야 한다.

 

라)어유(Fish Oils)

 

오메가 3 지방산은 세포막의 액성(fluididy)을 증가시켜 인슐린 감수성을 증가시킨다. Omega-3는 또한 내피 세포막을 안정화시켜 염증 반응을 감소시킨다. 어유에는 오메가 3가 풍부하다. 상품화된 어유 한 캡슐에는 흔히 DHA 180mg과 EPA 120 mg을 함유한다. 하루에 1000-3,000 mg의 DHA/EPA를 비타민 E와 함께 섭취한다. 비타민 E 섭취는 불포화지방산의 산화를 방지하기 위해서다. 어유 제품을 섭취하면 fish burp(비린내 나는 트림)가 문제다. 이때 아마씨유 제품을 이용하기도 하지만 DHA/EPA 함량이 훨씬 낮다.


마) Coenzyme Q10

CoQ10은 인슐린 저항성(특히 고혈압을 동반한 경우) 개선에 탁월한 영양제다 공복 시 혈당과 인슐린 수준을 저하시켜 인슐린 저항성 개선에 도움이 된다. 혈압, 지질 프로파일, 항산화제인 비타민 ACE, 베타카로틴 수준을 개선시킨다.


바)비타민 C , 라이신(Lysine), 프롤린(Proline)

고혈당은 프리라디칼 생성 기계다. 비타민 C의 항산화 능력은 유명하다. 비타민 C의 또 한가지 기능은 콜라젠을 형성하여 혈관벽을 건강하게 유지하는 것이다. 이들 3가지 연양소는 모두 콜라젠 생성 및 유지에 필요한 기질이 된다. 더구나 라이신과 프롤린은 끈적거리는 지단백질과 친화력이 높아서 이미 형성된 동맥 경화반을 용해시켜 체외로 씻어내는 기능이 있다. 결국 혈관이 더 건강해지고 심혈관 질환 위험이 줄어든다.

 

요약


인슐린은 노화의 핵심 원인 인자다. 가령은 인슐린을 증가시킨다. 인슐린 생성 속도를 늦추면 수명을 연장할 수 있다. 공복 시 혈당 및 지질 프로파일로 인슐린 활성과 인슐린 저항성 정도를 예측할 수 있다. 인슐린 저항성은 거의 대부분 만성 퇴행성 질환(고혈압, 당뇨병, 심혈관 질환, 뇌졸등 등)과 관련된다. 인슐린 저항성은 생활습관 개선, 식이, 운동, 적당한 영양 보충제로 치료할 수 있다. 인슐린 수준을 낮게 유지하는 것이 건강의 핵심이다.




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